Депривация сна и риск развития болезни Альцгеймера

2020-01-16 / 625

Тау-протеин нейрональный белок, способный к формированию фибриллярных структур, накопление которых в тканях центральной нервной системы считается типичным признаком развития болезни Альцгеймера.

Предыдущими исследованиями этих биохимических особенностей у людей пожилого возраста установлено, что сокращение физиологической продолжительности сна способствует росту концентрации тау-протеина в ликворе. Кроме того, доказано активацию подобных изменений на фоне перенесенных черепно-мозговых травм. По результатам недавнего исследования, представленного учеными Уппсальского университета (Uppsala University), Швеция, продемонстрировано пагубное влияние депривации сна на уровень тау-протеина в сыворотке крови у здоровых мужчин молодого возраста. Полученные данные свидетельствуют о том, что со временем подобные длительные нарушения сна могут иметь неблагоприятные последствия для здоровья, формируя предпосылки нейродегенеративного процесса. Статья по материалам исследования опубликована в издании «Neurology» 8 января 2020 г.

В ходе исследования обследовано 15 здоровых мужчин среднего возраста — около 22 лет. Длительность ежедневного ночного сна каждого из них составляла 7-9 час. Исследование было разделено на два этапа, в течение которых за участниками проводили наблюдения согласно четкого графика приема пищи, занятий и отдыха в клинике сна. Продолжительность наблюдения — двое суток. Исследования крови проводили дважды в сутки: вечером и на следующее утро. На первом этапе наблюдения позволяли участникам полноценный ночной сон. На втором этапе исследования участникам позволяли продолжительный ночной сон первой ночи, однако на вторую ночь сна лишали — при включенном свете разрешалось просматривать фильмы, разговаривать или играть в игры.

Анализируя полученные результаты по биохимическим показателям, после одной ночи лишения сна выявлено повышение уровня тау-протеина в сыворотке крови в среднем на 17% по сравнению с ростом этого показателя на 2% после привычного и полноценного ночного отдыха. Кроме того, рассмотрены четыре других биомаркера, ассоциированных с развитием болезни Альцгеймера. Однако никаких достоверных изменений в концентрации указанных показателей на фоне полноценного сна или его депривации не зафиксировано.

Это обосновывает необходимость дальнейших исследований для четкого определения длительности изменений концентрации тау-протеина, а также определения того, свидетельствуют ли названные изменения о механизме, с помощью которого повторяющийся влияние ограниченного или нерегулярного сна может повышать риск развития деменции. Подобные исследования могут сформировать фундаментальное представление о целесообразности интервенций, направленных на формирование культуры и гигиены сна уже в раннем возрасте с целью профилактики и снижения риска развития деменции или болезни Альцгеймера.